ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: OS ALIMENTOS COMO SÃO INGERIDOS NÃO ESTÃO NO FORMATO QUE O CORPO PODE APROVEITÁ-LOS. DEVEM SER TRANSFORMADOS EM PEQUENAS MOLÉCULAS DE NUTRIENTES.

ANTES DE SEREM ABSORVIDOS NO SANGUE E LEVADOS ÀS CÉLULAS PARA SUA NUTRIÇÃO E REPRODUÇÃO. O HOMO SAPIENS POSSUI NECESSIDADES ESPECÍFICAS DE CADA NUTRIENTE, E A INGESTÃO DESBALANCEADA DESTAS SUBSTÂNCIAS, LEVAM O ORGANISMO A UMA DESORGANIZAÇÃO E SE FOR DE HIDRATOS DE CARBONOS, OCORRERÁ O ARMAZENAMENTO EM FORMA DE GORDURA, QUE PROVOCARÁ O SOBREPESO, OBESIDADE, OBESIDADE VISCERAL OU CENTRAL. ALÉM DE POSSUIR 2 PROTEÍNAS RESPONSÁVEIS PELA DILATAÇÃO DO ESTÔMAGO À MEDIDA QUE SE TOMA UMA REFEIÇÃO, QUE SÃO P2Y1 E P2Y11. 

É evidente que nosso corpo não é compartimentado em departamentos específicos de digestão primária de alimentos, os alimentos como são ingeridos não está no formato que o corpo pode aproveitá-los. Antes, devem ser transformados em pequenas moléculas de nutrientes para serem absorvidos no sangue e levados às células para sua nutrição e reprodução, isto porque, a princípio nosso organismo está à disposição da perpetuação da espécie (DNA) conforme ocorre no reino animal. Este processo chama-se de digestão. A digestão ocorre através da mistura dos alimentos, que se movimentam através do tubo digestivo e sofrem decomposição química de grandes moléculas de alimento para pequenas moléculas. A digestão inicia-se na cavidade oral através da mastigação e da ação da saliva, e se completa no intestino delgado. O processo químico se diferencia para cada tipo de alimento. Os órgãos digestivos tubulares contêm músculos que possibilitam dar movimento às suas paredes. Este movimento (peristalse) pode impulsionar e misturar os alimentos com os sucos gástricos e digestivos. O movimento peristáltico é como uma onda do mar, promovendo uma área estreitada que empurra o alimento para baixo até o final do órgão, locais em que ocorre a adequação dos alimentos digeridos e posteriormente absorvidos pelo nosso organismo. O primeiro movimento é o da deglutição. Apesar de podermos controlar quando engolimos algo, a partir deste momento há uma reação em cadeia de movimentos involuntários controlados pelo sistema nervoso central, que independente de estarmos dormindo ou acordados, doentes ou em coma, este sistema é autônomo e vegetativo, sem o qual não existiria a possibilidade de sobrevida. 

O esôfago é o órgão ao quais os alimentos são impulsionados após a deglutição. Ele comunica a cavidade oral ao estômago. Sua única função é transportar o alimento ao estômago. Ao nível da junção do esôfago com o estômago, há uma estrutura valvular que permanece fechada entre os dois órgãos. Com a aproximação do alimento esta válvula automaticamente se abre, em seres normais, permitindo a passagem do alimento ao estômago. O alimento então entra no estômago, que tem três funções mecânicas básicas. A primeira como reservatória do alimento, função realizada pela parte superior do estômago que relaxa sua musculatura e aumenta sua capacidade. A segunda função é realizada pela parte inferior do estômago misturando os alimentos com o suco gástrico ou digestivo produzido pelo estômago. E finalmente a terceira é a de liberar os alimentos (esvaziamento gástrico), já parcialmente digeridos, para o intestino delgado. A dilatação do estômago à medida que se toma uma refeição é determinada pela ação de duas proteínas. Os cientistas que as identificaram admitem que a descoberta possa ser útil no tratamento da obesidade, sobrepeso, obesidade visceral, abdominal ou central. Em um futuro não distante, poderá haver medicamentos que inibam a capacidade que o estômago tem de se dilatar à medida que vai recebendo alimentos. Estas proteínas foram batizadas de P2y1 e P2y11. 

São estas duas proteínas que regulam o relaxamento das paredes do estômago, uma de forma lenta, outra de forma rápida, e que permitem a ingestão de quantidades por vezes excessivas de alimentos. O estômago de uma pessoa adulta, quando não ocupado, tem um volume de cerca de 80 mililitros. A ingestão de muitos alimentos pode levar a um volume de dois litros, ou seja, 2.000 mililitros ou mais.Esta expansão é controlada por nervos existentes nas paredes internas do estômago, que libertam moléculas capazes de estimular as proteínas P2y1 e P2y11. Estas se encontram em células musculares também existentes nas paredes do estômago. Portanto, a natureza em sua evolução, previu inclusive a possibilidade de aporte de maior quantidade de alimentos, principalmente, em casos de escassez dos mesmos ou após longo período de jejum, mas pelos estragos que vemos em pacientes com obesidade, sobrepeso, obesidade visceral ou central, desencadeamento de diabetes mellitus, hipertensão ou pressão alta, alterações de colesterol total , descompensação do HDL colesterol (bom – colesterol), LDL colesterol( mal colesterol), O Mgmin - LDL ( MAU COLESTEROL - AGRESSIVO) OU WORST - LDL - COLESTEROL OU SUPER MAU COLESTEROL), e o quilomicrons, microparticulas de gorduras, também conhecida como triglicérides (gordura), a mesma evolução não previu o glutão com fácil acesso aos alimentos. 

AUTORES PROSPECTIVOS

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologista – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V.Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como Saber Mais:
1. O estômago de uma pessoa adulta, quando não ocupado, tem um volume de cerca de 80 mililitros...
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2. A dilatação do estômago à medida que se toma uma refeição é determinada pela ação de duas proteínas. Os cientistas que as identificaram admitem que a descoberta possa ser útil no tratamento da obesidade, sobrepeso, obesidade visceral, abdominal ou central...
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3. Em um futuro não distante, poderá haver medicamentos que inibam a capacidade que o estômago tem de se dilatar à medida que vai recebendo alimentos. Estas proteínas foram batizadas de P2y1 e P2y11
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra Hrenriqueta Verlangiere Caio, Endocrinologista, medicina interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,Brasil. 2011, Gesta S, Tseng YH, Kahn CR (October 2007). "Developmental origin of fat: tracking obesity to its source". Cell 131 (2): 242–56. Enerbäck S (2009). "The origins of brown adipose tissue". N Engl J Med 360 (19): 2021–2023. VAN DER HÄÄGEN BRAZIL,Marques-Lopes I, et al.Aspectos genéticos da obesidadeVer.Nutr.,Franco M.,et al.reduction and its possible Consequences.CMAJ-2008, vol 178 (8).

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Fones: 55(11) 5572-4848 - (11) 2371-3337 ou 9.8197-4706
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ENDORINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: É NO SISTEMA DIGESTIVO ONDE OCORREM AS PRIMEIRAS TRANSFORMAÇÕES DE NOSSAS NECESSIDADES NUTRICIONAIS ELEMENTARES;

MAS PELO MESMO SISTEMA DIGESTIVO QUE PODE NOS LEVAR A UMA BOA QUALIDADE DE VIDA DENTRO DAS NECESSIDADES ORGÂNICAS DE NUTRIÇÃO, TAMBÉM PODERÁ LEVAR AO SOBREPESO, OBESIDADE, OBESIDADE ABDOMINAL, VISCERAL OU CENTRAL, COMO CONSEQUÊNCIA DE FATORES GENÉTICOS, MEIO AMBIENTE, ESTILO DE VIDA QUE DETONARÃO NOSSO METABOLISMO DE FORMA COMPLEXA.

O Aparelho digestivo é composto de uma série de órgãos tubulares interligados formando um único tubo que se estende desde a boca até a região excretora anal. Recobrindo este tubo há um tipo de "pele" chamado de mucosa internamente e externamente denominada de Epiplon, que pode acumular muita gordura. A Gordura Epiplóica: O grande Epiplon é uma grande dobra de peritônio (revestimento interno e continente das vísceras e parede do abdômen) que se pendura embaixo do estômago e se estende do estômago até o cólon transverso. 

O Epiplon é um local de deposição de gordura, nos homens, mas também nas mulheres. É uma estrutura anatômica, que fica dentro do abdômen formando um avental por cima de todas as vísceras. Este local é capaz de receber gordura, e aumentar a barriga no homem e na mulher e os músculos reto anterior ou chamados músculos de contensão da barriga não conseguem deixá-lo plano, devido às pressões internas das vísceras, a menos que seja a custa de muito esforço em seu estilo de vida, mas após deixá-lo flácido, chega a um ponto fisiológico que naturalmente não modificará seu formato, a menos que tenha intervenção médica. É particularmente sensível ao depósito de triglicérides, um tipo de gordura que é criada a partir dos carboidrato. “O álcool é um carboidrato”, que é possível aumentar o abdômen, e realmente é o que acontece. Esta gordura não é só um problema estético, está fortemente associada aos problemas cardíacos. Quem tem maiores medidas de cintura em relação ao quadril, tem maiores riscos de apresentar coronariopatia e infarto do miocárdio, portanto esta região é a mais ávida por acumular gordura que poderá alcançar até a região onde se localiza o coração entre os lóbulos pulmonares, ou seja, o mediastino. Na cavidade oral (boca), estômago e intestino delgado a mucosa contêm pequenas glândulas que produzem líquidos específicos utilizados na digestão dos alimentos. Há dois órgãos digestivos sólidos, o fígado e o pâncreas, que também produzem líquidos utilizados na digestão, estes líquidos chegam ao intestino delgado através de pequenos tubos. 

Outros sistemas apresentam um importante papel no funcionamento do aparelho digestivo, como o sistema nervoso e o sistema circulatório (sangüíneo). Deste ponto em diante, já dá para se ter uma idéia do porque a gordura abdominal, visceral ou central, irá transformar o paciente com problemas de obesidade, em uma bomba relógio, a curto, médio e longo prazo inexoravelmente, em não se tomando atitudes preventivas para a correção das disfunções metabólicas, que juntamente com a síndrome metabólica, que primariamente se compõe de sobrepeso, obesidade, obesidade visceral, obesidade intra-abdominal, obesidade central, diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial ou pressão alta, dislipidemia (alteração do colesterol total, bom colesterol – HDL, mal colesterol – LDL, lipoproteína de baixa densidade (LDL) por glicação com uma molécula chamada metilglioxal (MG), um “tipo agressivo de açúcar que torna as lipoproteínas de baixa densidade (LDL) menores e mais rígidas”, é encontrada quatro vezes mais nos diabéticos em comparação com os não diabéticos, devido os níveis de glicose mais elevados nos diabéticos, É O Mgmin - LDL ( MAU COLESTEROL - AGRESSIVO) OU WORST - LDL - COLESTEROL OU SUPER MAU COLESTEROL), e o quilomicrons, microparticulas de gorduras, também conhecida como triglicérides (gordura). 

AUTORES

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologista – Neuroendocrinologista

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Dra. Henriqueta V.Caio

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2 .O Epiplon é um local de deposição de gordura, nos homens, mas também nas mulheres. É uma estrutura anatômica, que fica dentro do abdômen formando um avental por cima de todas as vísceras...
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3. Na cavidade oral (boca), estômago e intestino delgado a mucosa contêm pequenas glândulas que produzem líquidos específicos utilizados na digestão dos alimentos...
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Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra Hrenriqueta Verlangiere Caio, Endocrinologista, medicina interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,Brasil. 2011, Gesta S, Tseng YH, Kahn CR (October 2007). "Developmental origin of fat: tracking obesity to its source". Cell 131 (2): 242–56. Enerbäck S (2009). "The origins of brown adipose tissue". N Engl J Med 360 (19): 2021–2023. VAN DER HÄÄGEN BRAZIL,Marques-Lopes I, et al.Aspectos genéticos da obesidadeVer.Nutr.,Franco M.,et al.reduction and its possible Consequences.CMAJ-2008, vol 178 (8).


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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: SEGURAMENTE OS OBESOS NÃO TÊM NOÇÃO DA FUNÇÃO DO CICLO ELEMENTAR DA VIDA (CICLO DE KREBS);

ESTA MOLÉCULA DE ATP - TRIFOSFATO DE ADENOSINA, É QUE FORNECERÁ A ENERGIA PARA A VIDA DA CÉLULA E O TRANSPORTE ATIVO DE SUBSTÂNCIAS PELO CORPO. (EMBORA ALTAMENTE COMPLEXO E SOFISTICADO O RESUMO DA ÓPERA É ESTE MESMO, A GLICOSE É O PRINCIPAL ENERGÉTICO PARA PODERMOS VIVER, E ELA É RETIRADA ATRAVÉZ DE QUEBRA DE GORDURA POR UM PROCESSO DENOMINADO GLICÓLISE, MAS DE UMA PEQUENA RESERVA E NÃO EXISTEM NECESSIDADES DE ACUMULOS EXAGERADOS E DESNECESSÁRIOS.

A IMPORTÂNCIA DA GLICÓLISE EM NOSSA ECONOMIA ENERGÉTICA É RELACIONADA COM A DISPONIBILIDADE DE GLICOSE NO SANGUE, ASSIM COMO COM A HABILIDADE DA GLICOSE GERAR ATP - TRIFOSFATO DE ADENOSINA DENTRO DO MITOCONDRIA (ORGANELA QUE FAZ O PAPEL DE USINA ELÉTRICA DENTRO DA CÉLULA NO CICLO DE KREBS), TANTO NA PRESENÇA QUANTO NA AUSÊNCIA DE OXIGÊNIO. A GLICOSE É O PRINCIPAL CARBOIDRATO EM NOSSA DIETA E É O AÇÚCAR QUE CIRCULA NO SANGUE PARA ASSEGURAR QUE TODAS AS CÉLULAS TENHAM SUPORTE ENERGÉTICO CONTÍNUO. O CÉREBRO UTILIZA QUASE EXCLUSIVAMENTE GLICOSE COMO COMBUSTÍVEL, SEU EXCESSO LEVA AO SOBREPESO, OBESIDADE, OBESIDADE ABDOMINAL, INTRA VISCERAL OU CENTRAL, DIABETES E OUTRAS DOENÇAS GRAVES ATRAVÉZ DE SEU METABOLISMO LIPIDICO, QUE PODERÁ SE TRANSFORMAR EM GORDURA DE RESERVA DESNECESSÁRIA E PREJUDICIAL.

Os obesos mais otimistas podem dizer, “quer dizer que estou dando uma mãozinha com minha confortável gordurinha a mais”. Definitivamente não. Muito ao contrario, pois existe a necessidade de um transportador para dentro da célula para que o açúcar necessário se transforme em energia. Este “carreto” é denominado de Insulina. 

A Insulina é o hormônio responsável pela redução da glicemia (taxa de glicose no sangue) tirando de circulação e levando para dentro da célula, ao promover o ingresso de glicose nas células o sangue diminui os “saquinhos” de açúcar contido a cada 100 ml de sangue, não permitindo que passe de 70 a 100 MG. “saquinhos acumulados”, se faltar “carreto”, este fato ocorrerá aumentando a quantidade de açúcar a cada 100 ml de sangue e você passará do normal do estoque apropriado; isto se chama DIABETES MELLITUS. Esta é também essencial no consumo de carboidratos, na síntese de proteínas e no armazenamento de lipídios (gorduras). O grande problema é que 90 % dos obesos são pacientes que em um circulo vicioso a médio e longo prazo apresentará uma diminuição de “carretos” para transportar os “saquinhos” de açúcar que irão se acumular a cada 100 ml de sangue, ou seja, faltará insulina para transportar a glicose para dentro da célula; seja por exaustão ou defeito de produção da insulina pela fábrica  (pâncreas), ou então a insulina necessária transportará o açúcar necessário para a formação energética dentro da célula, mas os obesos terão uma maior quantidade de glicose ou açúcar a ser transportado pela degradação da gordura acumulada de forma exagerada. Como ocorrerá pela glicólise a degradação da gordura em excesso se transformando em glicose, se tornará um circulo vicioso, que além de aumentar por diversos mecanismos metabólicos a quantidade de açúcar, também aumentará a reserva de substâncias ingeridas que se transformarão em gordura, principalmente por órgão visceral denominado fígado, aumentando assim a gordura intra- visceral, bem como em outras áreas, que por mecanismos metabólicos sofisticados também transformarão em gordura na periferia de cada organismo, principalmente por resistência à insulina; entretanto o processo de acúmulo intra abdominal, visceral ou central, pode chegar a uma situação extremamente grave, por interferir mecanicamente no músculo da respiração (diafragma), bem como no coração que fica em uma cavidade entre os pulmões denominada mediastino. De acordo com a dita “2ª lei de Isaac Newton de 1667”, reza que “dois corpos não podem ocupar o mesmo lugar no espaço ao mesmo tempo,” tirando de lado a controvérsia de Sir Isaac Newton/Leibniz (filosofo do século 17), e claro, isto acarretará bloqueios mecânicos e compensatórios desastrosos ao extremo, que em física não é complexo entender. O corpo humano é uma máquina resistente, versátil e adaptável, mas foi projetado para funcionar com  um peso ideal. Hoje, com o índice de massa corporal aumentando assustadoramente muito acima do peso ideal, estamos forçando nossos corpos além do limite natural. O que acontece com o corpo nesta situação extrema é previsível, e não terminará bem. Será que perdemos a noção de perigo e realidade, do que ocorre com o ser humano, para onde estamos caminhando, a diminuição futura de nossa qualidade de vida por falta de bom senso, e desencadeando avassaladoramente o sobrepeso, obesidade, obesidade intra-visceral, intra-abdominal ou obesidade central!!!

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Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra Hrenriqueta Verlangiere Caio, Endocrinologista, medicina interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,Brasil. 2011, Gesta S, Tseng YH, Kahn CR (October 2007). "Developmental origin of fat: tracking obesity to its source". Cell 131 (2): 242–56. Enerbäck S (2009). "The origins of brown adipose tissue". N Engl J Med 360 (19): 2021–2023. VAN DER HÄÄGEN BRAZIL,Marques-Lopes I, et al.Aspectos genéticos da obesidadeVer.Nutr.,Franco M.,et al.reduction and its possible Consequences.CMAJ-2008, vol 178 (8).
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OBESIDADE UMA EPIDEMIA - ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: A HISTÓRIA DO SOBREPESO, OBESIDADE, OBESIDADE ABDOMINAL, INTRA VISCERAL OU CENTRAL, NÃO É RECENTE;

ENTRETANTO ESTAMOS EVOLUINDO PARA UM DESASTRE DE GRANDES PROPORÇÕES, E NÃO ESTAMOS SENDO ALARMISTAS, É APENAS MAIS UM ALERTA DE PESQUISAS PROSPECTIVA.

Frequentemente, a mídia e mesmo algumas pesquisas encontram um gene da obesidade como único causador do problema que avassala a humanidade: CD38, outro gene FGF13. Até o momento, sete genes são conhecidos como causadores da obesidade humana e pelo menos 20 têm influência no acúmulo lipídico em ratos, outros pesquisadores citam até 45 genes com influencia direta ou indireta em mamíferos incluindo alguns na raça humana. Os dois primeiros genes a serem implicados foram o gene agouti e o gene da leptina e vários princípios surgiram do estudo desses vários genes: os mamíferos podem tornar-se obesos através de vários mecanismos; a maioria dos homólogos (semelhantes funções) humanos dos genes da obesidade do rato causa obesidade em humanos e daí o interesse no estudo da obesidade nesses animais; somente alguns dos genes que podem causar obesidade serão úteis como alvos para desenvolvimento de drogas para combater a obesidade; a obesidade humana mais comum é causada por interação de múltiplos genes. Desta forma, a despeito de um maior avanço sobre a biologia molecular da obesidade, com a possível exceção do gene do receptor de melanocortina 4 (MC4R), nenhum gene único é conhecido como causador de obesidade (Warden, 2001), a presença de mutações nos genes do receptor da Melanocortina 4 (MC4R), Proteínas relacionadas ao Agouti (AGRP) e alfa- MSH e encontraram quatro mutações em crianças. O fato é que nós médicos cometíamos o equivoco de achar que as obesidades até pouco tempo eram comprometidas por situações facilmente controladas, e que na verdade poderiam ser evitadas conforme o caráter da pessoa. Ledo engano; o sobrepeso, obesidade, obesidade abdominal, intra-visceral ou central é muito séria, não basta tratamentos pontuais, exigem com que avaliemos os pacientes de forma holisticamente, desde a história familiar, pessoal, hábitos e metabolismo, e é impossível a não avaliação genética dos acometidos por este problema devastador. O sobrepeso, obesidade, obesidade abdominal, intra-visceral ou central, não consegue revogar a lei elementar da oferta e da procura, os hábitos e estilo de vida são de importância única, mas se agregarmos a genética, a pólvora do meio ambiente detonará irremediavelmente uma arma poderosa, crônica, comprometedora, que não permitem abrirmos nossa guarda e que se não mudarmos de rumo, fatalmente nos levará ao êxito letal com sofrimento, e associados a diversas doenças que não são mais questionáveis quanto a sua instalação concomitante. A sensação que nos dá, é que nós seres humanos não nos demos conta do problema, isto não é um fato localizado, mas universal; empresas se aproveitam para induzir de forma irresponsável o descontrole das pessoas, principalmente as mais suscetíveis em se considerando a plêiade de problemas aventados e associados, e o termo gourmet está mudando de conotação, pois no lugar de Gourmet ser o nome que se dá a uma cozinha ou produto alimentar (incluindo bebidas) que estejam associados à idéia de haute cuisine ou alta cozinha, evocando assim um ideal cultural, associado com as artes culinárias, está se confundindo com pessoas que gostam de comer quantidades inadequadas que acabarão desencadeando todo o problema, talvez é uma forma elegante de dizer que as pessoas estão ficando glutonas.

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Dr. João Santos Caio Jr. 

Endocrinologia – Neuroendocrinologia

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Como Saber Mais:
1. Embora os dados recentes sugiram um nivelamento da obesidade, 1 em cada 6 adolescentes é obeso, esta desproporção tem aumentado de forma significativa....
http://queroemagrecer.blogspot.com 

2. O sobrepeso e obesidade na infância, mais que duplica o risco de morrer antes dos 55 anos...
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com 

3. Em obesos adultos, pode o comprometimento cardíaco e devemos compreender que tudo pode ter começado quando criança... 
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Referências Bibliográficas:
Prof. Dr.João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna-Van DerHäägen Brazil – São Paulo –Brasil,LOUISE CHANG. MD, WILLIAM C. KNOWLER, MD, DRPH - CHEFE DE EPIDEMIOLOGIA DO DIABETES E SEÇÃO DE PESQUISA CLÍNICA DO INSTITUTO NACIONAL DE DIABETE E DOENÇAS DIGESTIVAS E DO RIM.
NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE.

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OBESIDADE UMA EPIDEMIA - ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: OBESIDADE, UMA DESCOBERTA BIZARRA COM INICIO NA EVOLUÇÃO HUMANA, QUE NOS REMETE AO FIM DA ERA DE CAÇADORES COLETORES EM UMA EPOPÉIA DESASTROSA, COMPLEXA;

UMA VIAGEM DE IDA QUE SÓ INDIVIDUALMENTE PODEMOS NOS DESVIAR, EMBORA PARA A MAIORIA O TSUNAMI NÃO PARA ESPONTANEAMENTE, ESTA É A HISTÓRIA DO SOBREPESO, OBESIDADE, OBESIDADE ABDOMINAL, INTRA VISCERAL OU CENTRAL.

A obesidade definida como a acumulação excessiva de gordura corporal deriva de um desequilíbrio crônico entre a energia ingerida e a energia gasta. Neste desequilíbrio podem estar implicados diversos fatores relacionados com o estilo de vida (dieta e exercício físico), alterações neuroendócrinas, juntamente com um componente hereditário. O componente genético constitui um fator determinante de algumas doenças congênitas e um elemento de risco para diversas doenças crônicas como diabetes, osteoporose, hipertensão, câncer, sobrepeso, obesidade, obesidade abdominal, intra - visceral ou central, entre outras. O aumento da prevalência do sobrepeso, obesidade, obesidade abdominal, intra - visceral ou central em quase todos os países durante os últimos anos parece indicar que existe uma predisposição ou susceptibilidade genética para a obesidade, sobre a qual atuam os fatores ambientais relacionados com os estilos de vida, em que se incluem principalmente os hábitos alimentares e a atividade física. A utilização de modelos animais de obesidade, a transferência gênica e os estudos de associação e ligamento, permitiram a identificação de vários genes implicados na obesidade. Além disso, desde o ponto de vista evolutivo, os indivíduos com genes "austeros" ou "poupadores" podem ter sido favorecidos, já que a função reprodutora está dependente das reservas energéticas e as pessoas mais resistentes à desnutrição podem ter sobrevivido em maior proporção, durante as épocas de falta de alimentos na evolução de nossa espécie. Os estudos de segregação de núcleos familiares, de adoções, e entre gêmeos, assim como de associação genética, confirmam a tese de que o risco de obesidade é superior nos descendentes de pessoas obesas. As investigações relacionadas com doenças de transmissão mendeliana (baseadas nas teorias elementares da genética, ditadas por Mendel, bem como denominação de gene para a unidade genética, Gregor Mendel é o pai da genética, Em 1865, formula e apresenta em dois encontros da Sociedade de História Natural de Brno as leis da hereditariedade, hoje chamadas Leis de Mendel, que regem a transmissão dos caracteres hereditários.), também indicam que a obesidade pode ser uma característica de doenças autossômicas dominantes, recessivas e ligadas ao cromossoma X (Na herança autossômica recessiva, os genes estão localizados nos cromossomos autossômicos. Para que o caráter se manifeste é necessário que os genes se encontrem em dose dupla. Homens e mulheres afetados apresentam proporções iguais, onde os pais são "normais" porem com o gene ocultado, ou um dos pais portador e o outro com a mesma característica, ou ainda com os dois pais com as mesmas características). Por outro lado, os estudos experimentais, também permitiram identificar alguns genes relacionados com a obesidade, através do genótipo de animais geneticamente obesos (leptina, receptor da leptina, proteína agouti) ou do cruzamento de animais selecionados pelo fenótipo (O termo “fenótipo” (do grego pheno, evidente, brilhante, e typos, característico) é empregado para designar as características apresentadas por um indivíduo, sejam elas morfológicas fisiológicas e comportamentais. Também fazem parte do fenótipo características microscópicas e de natureza bioquímica, que necessitam de testes especiais para a sua identificação) e mediante animais carentes ou que expressam de forma elevada receptores adrenérgicos b3, proteínas desacoplantes (UCP'S), fatores de transcrição e diferenciação (PPAR, C/EBP)...), neuropeptídio Y (NPY), etc. Nossa espécie possui diversas característica genéticas para a maioria das doenças importantes, principalmente as características metabólicas individuais, e não funciona como se apenas desligássemos um disjuntor e o problema estaria resolvido. È necessário para que determinadas doenças apareçam, diversos fatores formando uma cadeia de eventos que culminarão com uma desordem séria.

AUTORES PROSPECTIVOS
  

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologia

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologia – Medicina Interna

CRM 28930

Como Saber Mais:

1.A obesidade definida como a acumulação excessiva de gordura corporal deriva de um desequilíbrio crônico entre a energia ingerida e a energia gasta...

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2. Neste desequilíbrio podem estar implicados diversos fatores relacionados com o estilo de vida (dieta e exercício físico), alterações neuroendócrinas, juntamente com um componente hereditário...

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3. Nossa espécie possui diversas característica genéticas para a maioria das doenças importantes, principalmente as características metabólicas individuais...

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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Prof. Dr.João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna-Van DerHäägen Brazil – São Paulo –Brasil,Peter Libby, MD, Chefe de Medicina Cardiovascular na Harvard Medical School – Boston – Massachusetts - USA
Jean-Pierre Després, PhD, FAHA, da Universidade Laval – Quebec - Canadá.
L. Zheng, Z.Zhang, Z.Sun, J.Li, X.Zhang, C.Xu, D.Hu and Y.Sun Department of Cardiology, Shengjing Hospital of China Medical University, Shenyang, People's Republic of China Department of General Surgery, Digestive Medical Center, First Affiliated Hospital of Tsinghua University, Beijing, People's Republic of China Heart, Lung and Blood Vessel Center, Tongji University, Shanghai, People's Republic of China Department of Cardiology, First Affiliated Hospital of China Medical University, Shenyang, People's Republic of China.
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